Белки плотных щелевых контактов

ДКМП может также развиваться вследствие мутаций генов, кодирующих белки плотных щелевых контактов, которые являются компонентами макромолекулярного комплекса, соединяющего цитоскелет соседних клеток. Метавинкулин является результатом миокард - специфичного сплайсинга гена винкулина (VCL). Он взаимодействует актинином для соединения цитоскелета с сарколеммой на уровне плотных щелевых контактов, участвуя, таким образом, в процессе межклеточной адгезии. У пациентов с мутациями VCL наблюдается нарушение процессов взаимодействия метавинкулина и актина. Существуют крайне редкие сообщения о мутациях и других генов (DSP и CSRP3), но их эпидемиологическая значимость на сегодняшний день неясна.